肺是尿毒癥的最常見受累臟器之一。最常見為呼吸困難，多為輕中度，以能平臥為其特征，發(fā)生率30％～80％之間，病情嚴重時氣促明顯，呈深大呼吸。其次為咳嗽，發(fā)生率50％～65％，通常干咳或咳少量白黏痰，合并感染時出現(xiàn)大量黃膿痰。少數(shù)病人還感到雙下胸部脹痛。

　　慢性腎功能衰竭最常見的肺部并發(fā)癥為尿毒癥性肺炎，又稱尿毒癥肺，或尿毒癥肺水腫，是由尿毒癥引起的肺水腫和非感染性肺炎，是以肺水腫為主要病理表現(xiàn)的臨床綜合征。典型癥狀為咳嗽、咳痰、痰中帶血、呼吸困難，夜間尚能平臥，活動后氣促。

　　尿毒癥發(fā)病率仍占自然人群的50～100/100萬，肺是尿毒癥的最常見受累的臟器之一。本癥是指尿毒癥時呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)的病理生理改變和臨床表現(xiàn)，包括肺水腫、肺鈣化、胸膜炎肺梗死、肺纖維化和肺動脈高壓等癥狀，患者不分男女均可患病。

　　一、疾病描述

　　肺是尿毒癥的最常見受累臟器之一。狹義的尿毒癥肺炎是指尿毒癥時，胸部X 線片呈現(xiàn)以肺門為中心向兩側(cè)放射的對稱型蝶翼狀陰影，病變主要是肺水腫表現(xiàn);

　　廣義的尿毒癥肺炎是指尿毒癥時呼吸系出現(xiàn)的病理生理改變和臨床表現(xiàn)，包括肺水腫、肺鈣化、胸膜炎、肺梗死、肺纖維化和肺動脈高壓。下面討論尿毒癥肺水腫，也有稱為尿毒癥肺炎、慢性腎功能衰竭的肺部表現(xiàn)。

　　慢性腎功能衰竭最常見的肺部并發(fā)癥為尿毒癥性肺炎，又稱尿毒癥肺，或尿毒癥肺水腫，是由尿毒癥引起的肺水腫和非感染性肺炎，是以肺水腫為主要病理表現(xiàn)的臨床綜合征。

　　二、癥狀體征

　　1、癥狀：其典型癥狀為咳嗽、咳痰、痰中帶血、呼吸困難，夜間尚能平臥，活動后氣促。而早期尿毒癥肺炎患者癥狀不明顯，具有尿毒癥引起的全身癥狀。某些患者癥狀不典型，肺水腫已非常明顯，但呼吸困難及咳嗽、咳痰的癥狀卻很輕，所以易被忽略。如發(fā)展為肺間質(zhì)纖維化，則可有明顯的呼吸困難，約半數(shù)患者可并發(fā)胸腔積液，多為纖維素性滲出液，少數(shù)為血性。

　　2、體征：早期尿毒癥性肺炎患者可無明顯體征，晚期可出現(xiàn)典型體征，呼吸促、口唇發(fā)紺、雙肺可聞及濕性簦偈頰嚦晌偶案尚簟

　　三、疾病病因

　　肺在全身器官中處于相當重要的地位，一方面肺直接與外部環(huán)境相通，與外界環(huán)境相聯(lián)系。所以肺既受外界致病因素的侵襲，又受內(nèi)部環(huán)境變化的影響，全身各系統(tǒng)疾病，均可導致呼吸系統(tǒng)的改變。慢性腎功能衰竭時，許多感染、毒素、免疫等因素均可以對肺部產(chǎn)生不良影響。

　　這些因素包括細菌、真菌、病毒等對肺部的直接作用即感染，同時可能對肺臟產(chǎn)生間接作用，如鈉水潴留所致的肺水腫，即尿毒癥性肺炎。慢性腎功能衰竭時因鈉水潴留引起的肺水腫，能直接造成肺功能損害，另慢性腎衰時體內(nèi)各種毒素可直接造成肺損傷，損害腎臟的病理過程同樣可引起肺臟的改變，如硬皮病、韋格內(nèi)肉芽腫、結(jié)節(jié)病和肺-腎綜合征等。

　　近年來據(jù)國外學者報道引起尿毒癥的常見病因依次為糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等，而患有糖尿病腎病及高血壓腎病的大多數(shù)為老年人，這些患者多合并有冠心病，故更易發(fā)生尿毒癥性肺炎即尿毒癥性肺水腫。而多囊腎患者一般要60 歲左右才出現(xiàn)臨床癥狀，故此類患者也多為老年人。

　　1、肺泡-毛細血管通透性增加

　　(1)小分子物質(zhì)：包括尿素、胍類物質(zhì)和胺類。尿素是體液內(nèi)含量最大的一種代謝物質(zhì)，慢性腎功能衰竭的中晚期，尿素的血清濃度漸升高，臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等都與尿素有關，還可彌漫性損傷肺泡-毛細血管膜，使其通透性增加，尿素在體內(nèi)存在的時間愈長其毒性愈大。

　　胍類物質(zhì)是某些氨基酸及肌酐的代謝產(chǎn)物，正常人每天從尿中排出10g左右，尿毒癥患者隨血清肌酐水平的上升，血清中胍類物質(zhì)也呈平行上升，胍類物質(zhì)的作用同尿素相似。胺類包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影響代謝。多胺可促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg++-ATP 酶的活性，增加微循環(huán)的通透性，促進尿毒癥肺水腫的生成。

　　(2)中分子物質(zhì)：包括結(jié)構正常但濃度增高的激素、高濃度的正常代謝產(chǎn)物、細胞或細菌的裂解產(chǎn)物。高濃度中分子物質(zhì)可引起周圍神經(jīng)病變、紅細胞生成抑制、各種抗體生成抑制、細胞免疫功能降低，其中的甲狀旁腺激素(PTH)，對肺泡-毛細血管膜彌漫性損傷最為明顯，還可影響心肌功能和心肌細胞代謝。

　　(3)免疫因素：由于腎小球基底膜和肺毛細血管基底膜具有相同的抗原決定簇，故引起尿毒癥的病因如慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等均可損害肺毛細血管基底膜，使其通透性發(fā)生改變。

　　2、容量負荷增加 結(jié)扎輸尿管產(chǎn)生急性腎功能衰竭的動物模型出現(xiàn)肺部病變，證明其發(fā)生機制取決于水分過多。尿毒癥病人尿少、尿閉致容量負荷增加，是最主要病理生理改變，是形成肺水腫的重要原因之一。

　　3、血漿膠體滲透壓降低 大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、合并貧血等使血漿膠體滲透壓下降，致液體滲出到間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫。調(diào)節(jié)跨肺毛細血管液體流動是按Starling 公式進行，即凈水流動決定于跨膜的凈水壓差(△P)、跨膜膠體滲透壓差(△π)，以及膜濾過系數(shù)(Kf)相互作用。

　　正常時在△P 和△π之間保持一定的平衡，這主要由淋巴系統(tǒng)調(diào)節(jié)。原發(fā)性肺水腫發(fā)生于膜Kf 的改變，膜的液體漏出增加超過淋巴系統(tǒng)引流，出現(xiàn)肺組織間隙液體積聚。繼發(fā)性肺水腫由于△π或△P 的改變，導致肺毛細血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)。患者不一定表現(xiàn)有全身體液容量過多，但可有心腔內(nèi)壓和肺楔壓升高。

　　4、左心功能不全 尿毒癥時，心肌功能阻礙，左心功能不全導致肺毛細血管壓升高，引起肺水腫和肺順應性下降。在尿毒癥晚期，胸部X 線片的心血管異常與尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相關，說明肺水腫形成是綜合因素。

　　5、氧自由基、黏附分子和細胞因子的影響 尿毒癥時由于殘存腎單位減少，肌酐代謝和易感染等因素使氧自由基產(chǎn)生增多，患者全身抗氧化能力明顯下降，不能迅速有效清除這些超氧陰離子，導致在清除異物同時，加劇組織損傷。其中次氯酸加速肌酐代謝，所形成的代謝產(chǎn)物極易穿入細胞內(nèi)發(fā)生細胞毒作用而損傷組織。

　　肺對次氯酸具有高敏感性，在中性粒細胞所致的肺組織損傷中起主要作用。血透時由于使用生物不相容膜，激活補體，致白細胞聚集于肺微循環(huán)，釋放各種溶酶體酶，造成肺部損害。還有研究證明，白細胞聚集于肺微循環(huán)與其表面黏附分子表達增加和白細胞活性增加有關。

　　6、呼吸肌障礙 尿毒癥時因營養(yǎng)不良，活性維生素D3 缺乏、甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良等因素，導致肌無力和廢用，胸壁順應性改變，影響了肺功能，表現(xiàn)為最大吸氣壓，最大呼氣壓和跨膈肌壓均下降。

　　7、其他因素 臨床上對水分攝入管理不當，代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，也極易造成肺水腫。

　　四、病理生理

　　大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加。顯微鏡下雙肺內(nèi)帶病變突出，發(fā)現(xiàn)肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化。20％病例有纖維蛋白性胸膜炎。隨病程的反復遷延，肺水腫反復發(fā)作和肺鈣化，尸檢常見肺纖維化，雙肺呈彌漫性斑片狀改變，或纖維組織取代整個亞段。

　　尿毒癥性肺炎的病理表現(xiàn)為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變?yōu)榈湫偷姆嗡[，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內(nèi)含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現(xiàn)透明膜形成。

　　反復發(fā)生的尿毒癥肺水腫造成肺間質(zhì)纖維化和肺泡內(nèi)含鐵血黃素沉著。約20％伴有纖維蛋白性胸膜炎。尿毒癥性肺水腫不同于其他的肺水腫，一般認為其發(fā)生與血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相關關系。尿毒癥患者的血液中存在著尿毒癥毒素，為一種小分子胍類物質(zhì)，這種物質(zhì)可導致肺泡毛細血管通透性增加，導致含蛋白的液體外溢至肺泡和肺間質(zhì)，發(fā)生肺水腫。

　　鈉水潴留是引起尿毒癥肺水腫的另外一個原因。另外老年尿毒癥患者多伴有左心功能衰竭，其在尿毒癥肺水腫的發(fā)生、發(fā)展過程中也起著重要的作用。血漿膠體滲透壓降低，如大量蛋白尿、營養(yǎng)不良、貧血，導致液體滲出到間質(zhì)，引起肺間質(zhì)水腫。體內(nèi)自由基增多，而患者全身抗氧化能力下降，不能迅速有效地消除這些超氧陰離子，導致在清除異物的同時，加劇組織損傷。

　　五、診斷

　　臨床上對于已明確診斷為慢性腎功能衰竭的患者，如在病程中出現(xiàn)了咳嗽、咳痰、痰中帶血或咯血、呼吸困難等癥狀，肺底部出現(xiàn)濕艏靶厙換禾逭魘保縋芘懦淥蛩(肺炎、Goodpasture 綜合征、心源性肺水腫等)，應考慮尿毒癥肺炎的可能性。

　　實驗室檢查：化驗檢查：可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭的所有化驗檢查表現(xiàn)，如晚期并發(fā)肺間質(zhì)纖維化，血氣分析可出現(xiàn)低氧血癥及代謝性酸中毒表現(xiàn)，病原學檢查常為陰性，胸腔積液常規(guī)檢查為滲出液。

　　(一)其他輔助檢查：

　　1、影像學 胸部X 線上的表現(xiàn)隨病情的輕重與病程長短有所不同，分為4期：

　　(1)肺淤血期：表現(xiàn)為肺紋理增強，肺門影增大，中下肺野呈毛玻璃樣改變。

　　(2)肺間質(zhì)水腫期：肺門周圍的支氣管和血管斷面外徑增粗，邊緣模糊，稱為“袖口征”，可出現(xiàn)Kerley B 線和A 線。

　　(3)肺泡水腫期：彌漫性點片狀陰影以及融合為大片陰影。

　　(4)肺間質(zhì)纖維化期：肺野內(nèi)多數(shù)條索狀及網(wǎng)狀陰影。

　　(5)其他：可出現(xiàn)胸腔積液，心包積液，胸膜增厚，肺鈣化等征象。

　　2、肺功能測定 肺活量減低，彌散功能減退。

　　(二)尿毒癥肺炎的診斷可依據(jù)：

　　1、必有嚴重的腎臟病，檢測腎功能符合尿毒癥標準。

　　2、多見于少尿、無尿、水鈉攝入過多或透析超濾不充分者。

　　3、臨床最主要的癥狀是呼吸困難，但能平臥。

　　4、X 線胸片典型表現(xiàn)為雙下肺廣泛的小片狀或大片狀滲出性陰影，并可在短期內(nèi)迅速變化。

　　5、血液檢查白細胞總數(shù)及中性粒細胞比值不增高，痰培養(yǎng)無病原菌，X 線胸片表現(xiàn)與感染不相符。

　　6、動脈血氣分析為低氧血癥和代謝性酸中毒。

　　7、肺功能檢測彌散功能下降出現(xiàn)最早且一直存在，限制性通氣改變占51％以上。

　　8、抗感染效果不明顯，血液透析療效明顯。

　　(三)檢查

　　實驗室檢查：血氣分析呈代謝性酸中毒。低氧血癥。早、中期PaCO2下降或正常，當PaCO2明顯升高時，提示病情危重。

　　其他輔助檢查：

　　1、胸部X 線

　　(1)肺部的影像特點：

　　①形態(tài)多樣：可呈蝶翼狀、粟粒狀、孤立或彌漫小片狀，單發(fā)或多發(fā)大片狀，團塊狀或多發(fā)結(jié)節(jié)狀等各種陰影，典型的蝶翼狀少見，占4％～10％左右，肺紋理增多、粗亂最常見，占71％。

　　②密度不等：密度可淡可濃，可均勻或多種影像混雜。

　　③位置不定：可居于兩側(cè)或一側(cè)肺部，可位于兩側(cè)全肺或兩肺中下野，亦可見于一側(cè)全肺或某一肺葉肺段。總的印象：右肺多于左肺，中內(nèi)帶多于外帶，中下肺葉多于上肺葉，右肺下葉極易受侵犯。

　　④變化較快：經(jīng)血液透析、強心、利尿等治療后，隨著腎、心功能的改善，肺部陰影短時間內(nèi)可明顯吸收或完全消散。

　　(2)肺部影像分型

　　①肺淤血癥型：臨床最常見，約占60％，表現(xiàn)為雙肺門陰影增大、模糊，肺紋理增粗。

　　②間質(zhì)性肺水腫型：肺門影增大，邊緣不清，上下肺紋理增多、增粗和模糊。約13％出現(xiàn)K 線，B 線占7％，A 線2％～3％。

　　③肺泡性肺水腫型：兩下肺出現(xiàn)廣泛小片狀或大片狀影，密度不高，連續(xù)且模糊，典型者即蝶翼狀。此型占臨床19％左右。

　　④肺間質(zhì)纖維化型：肺野內(nèi)多數(shù)條索狀及網(wǎng)格狀陰影，約占臨床21％。

　　⑤心臟擴大：肺泡性和間質(zhì)性水腫型多見心臟擴大和心力衰竭，心∶胸>0.5者占61％。

　　⑥胸膜炎：少量或中等積液，一般只肋膈角變鈍，臨床占31％。

　　2、CT和磁共振 高分辨CT 和磁共振成像(MRI)，現(xiàn)已被臨床廣泛應用，可發(fā)現(xiàn)這類患者的亞臨床性肺水腫，更具有特異性和敏感性。

　　3、肺功能 尿毒癥患者早期即有肺功能異常，其中47％患者出現(xiàn)肺功能異常

　　時，胸部X 片尚正常，可見肺功能檢查對早期發(fā)現(xiàn)尿毒癥患者的肺部侵犯有一定

　　意義。肺活量和用力呼氣肺活量及1s 用力呼氣容量均低于正常預計值。尿毒癥患者肺通氣功能，彌散功能和大小氣道通氣功能均有下降，表現(xiàn)為用力呼氣一秒率(FEV1％)、50％和25％肺活量最大呼氣流量(V25、V50)均下降，一氧化碳彌散量下降。

　　上述肺功能指標的下降與血漿尿素氮濃度升高呈負相關。其中一氧化碳彌散功能(DLCO)改變最為重要，在尿毒癥早期即下降，肺泡膜的水腫，繼發(fā)的肺間質(zhì)纖維化，使肺泡毛細血管面積減少，貧血時肺毛細血管的血紅蛋白減少，均是彌散功能下降的病理基礎。隨著病情加重，混合性通氣功能障礙漸明顯。

　　六、鑒別診斷

　　臨床須與細菌性肺炎、支氣管肺炎、支氣管炎相鑒別。

　　1、心源性肺水腫 一部分學者認為，左心衰竭是尿毒癥肺的重要致病因素，尿毒癥時影響心功能因素頗多，很少有孤立的尿毒癥性肺水腫，在X 線下也不能區(qū)分尿毒癥肺水腫和心源性肺水腫。另部分學者則認為二者還是有一定的區(qū)別。

　　(1)心源性肺水腫：

　　①有冠心病、心肌病等病史。

　　②典型者有胸悶、氣急、心前區(qū)疼痛、咳粉紅色泡沫樣痰、痰多、不能平臥，早期有臥位時咳嗽史、端坐呼吸史。

　　③發(fā)紺明顯，雙肺聽診可聞及廣泛的干濕性簟

　　④心電圖有和原發(fā)病相關的特殊改變。

　　⑤X 線胸片早期是間質(zhì)性肺水腫，繼之是肺血樣改變，肺淤血主要表現(xiàn)為上肺的血管怒張和血管邊緣模糊。

　　⑥強心、利尿治療有明顯效果。

　　(2)尿毒癥肺水腫：

　　①即使肺水腫較重，但咳嗽、咳痰等癥狀仍很輕。

　　②除因代謝性酸中毒可致深大呼吸外，氣急亦輕，仍能平臥。

　　③咯血者少見，很少有粉紅色泡沫痰。

　　④40％患者的X 線胸片無心血管異常表現(xiàn)。

　　⑤病理的基本病變是纖維素性滲出，其肺淤血改變是全肺的血管擴張。

　　⑥抗感染治療、強心和利尿治療均無效，而透析治療效果好。

　　2、肺部感染 慢性腎功能衰竭患者多伴有免疫功能降低，再加上貧血、代謝性酸中毒等使機體防御因子障礙，容易受到各種感染，肺部的病毒、細菌感染首當其沖。

　　(1)有發(fā)熱、咳嗽加重、咳膿性痰、氣急加重。

　　(2)肺部聽診可聞及干、濕簟

　　(3)血常規(guī)檢查，發(fā)現(xiàn)白細胞總數(shù)升高，中性粒細胞比例升高。

　　(4)C-反應蛋白測定值明顯升高。

　　(5)痰培養(yǎng)可獲得陽性結(jié)果，根據(jù)藥敏試驗抗感染治療效果明顯。

　　3、肺結(jié)核 尿毒癥患者并有肺結(jié)核約20％左右，尿毒癥晚期接受透析后2～3個月是結(jié)核病的好發(fā)期。

　　(1)癥狀不典型：因免疫功能低下，可以無午后低熱，也可有對一般抗生素無效的高熱。盜汗、食欲下降、消瘦等癥狀往往被原發(fā)病癥狀掩蓋，結(jié)核菌素試驗常呈假陰性。

　　(2)血沉明顯加快，可達100mm/h，痰涂片或培養(yǎng)，可查到結(jié)核桿菌，陽性率在20％～30％。痰核菌PCR檢出陽性率可明顯提高。

　　(3)X 線胸片可能無典型結(jié)核表現(xiàn)，CT 檢查有一定意義。

　　(4)試驗性抗結(jié)核治療有效。

　　4、肺出血-腎炎綜合征 本綜合征晚期進入尿毒癥階段已無鑒別意義，早中期則有其特點。

　　(1)本病多為16 歲以下男性。

　　(2)間斷性反復咯血，咯血量不等。

　　(3)痰中可查見含鐵血黃素巨噬細胞。

　　(4)肺功能呈限制性通氣功能障礙;彌散功能減退;動脈血二氧化碳分壓降低，說明通氣過度。

　　(5)X 線胸片見兩肺彌漫性顆粒或結(jié)節(jié)狀陰影，陰影可呈游走性，肺尖部清晰。

　　(6)血液檢查抗-腎小球基底膜(GBM)抗體陽性。

　　七、治療措施

　　酚妥拉明

　　1、常規(guī)治療 主要治療原發(fā)病，改善腎功能，氧療。合并肺部感染時可選用敏感而無腎毒性的抗生素，一般應用青霉素族抗生素。合并心衰時可給予半量或1/3 量的洋地黃制劑或血管擴張劑如酚妥拉明，用法為5％葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg，1 次/d，靜滴。

　　2、擇優(yōu)方案 為血液透析治療，可迅速獲得療效。

　　3、康復治療 慢性腎功能衰竭患者常常病程長，病情反復發(fā)作，易產(chǎn)生緊張、焦慮、悲觀、抑郁等情緒，使病情迅速加劇，因此家人要注意和患者溝通，消除緊張情緒。住院患者要注意和醫(yī)護人員配合，以利于病情的恢復。應樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，認識到生老病死是人生自然規(guī)律，勇敢地面對疾病，發(fā)揮主觀能動性，住院期間應積極向醫(yī)生了解病情，了解疾病的性質(zhì)、病理過程，配合醫(yī)生做特殊檢查如腎穿刺活檢等，還可以閱讀有關腎病的書籍，了解有關防護調(diào)養(yǎng)知識，以達到最佳的治療效果。

　　老年人由于老年性動脈硬化等諸方面的原因，調(diào)節(jié)功能減退，同時腎臟血流量減少，肌酐清除率可降至正常人的一半，對藥物的代謝和排泄能力減退，藥物半衰期延長，容易發(fā)生藥物蓄積中毒，故在用藥方面應遵醫(yī)囑，并仔細閱讀說明書，禁用對腎臟有損害的藥物。慢性腎衰的早期治療，對延緩病情發(fā)展、改善病人預后有重要意義。

　　對于中晚期慢性腎功能衰竭來說，飲食和藥物治療也可使其癥狀緩解，透析時間推遲。在應用非透析治療時，需以營養(yǎng)療法為基礎，配合應用延緩慢性腎功能衰竭的藥物，對氮質(zhì)血癥明顯的病人，可加用腸道導瀉或口服吸附療法。也有采用中藥藥浴療法，中藥外敷法等，有待于進一步摸索。慢性腎功能衰竭患者特別是尿毒癥性肺炎患者，應以休息為主，其運動是在休息基礎上進行的運動，可考慮練太極拳等，不宜做劇烈運動。

　　1、血液透析 充分透析，可除去多余的水分和尿毒素，癥狀緩解，是目前臨床最基本、最重要的治療手段。透析后通氣功能的恢復早于彌散功能的恢復，尤其是小氣道通氣功能恢復快，這可能與小氣道水腫易緩解而肺泡水腫消退較慢有關。國內(nèi)報道肺功能各項指標在血液透析2 個月后明顯改善。

　　2、腹膜透析 尿毒癥病人一般應少用這種透析方式，因為腹透液的植入>3L時，使膈肌抬高，造成肺下葉塌陷、肺不張、肺炎、胸腔積液等肺部并發(fā)癥，直接影響肺功能，特別是彌散功能下降最明顯。如在認真控制腹透液量和腹內(nèi)壓情況下，透析3 個月，肺功能也有明顯改善。

　　3、腎移植 腎移植的歷史近40 年，現(xiàn)已成為治療尿毒癥的重要手段。

　　(1)腎移植后對心肺功能恢復有利因素：

　　①排尿功能恢復有利機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和心肺功能改善。

　　②貧血改善，紅細胞計數(shù)上升，攜氧能力恢復。

　　③原有高血壓恢復正常。

　　④糾正了鈣磷代謝紊亂。

　　(2)腎移植后對心肺功能恢復不利因素：

　　①大劑量激素和免疫抑制藥的應用，易誘發(fā)肺部感染。

　　②肺功能中的一氧化碳彌散功能在移植后難以恢復，最可能的解釋是，在移植之前，由于反復肺水腫發(fā)作，已經(jīng)進展為肺纖維化，這種纖維化還可進一步使移植者的殘氣量下降。

　　4、其他治療

　　(1)防治肺部感染：

　　①抗病毒治療可選用抗病毒沖劑，1～2 袋，3 次/d,口服;板藍根沖劑，1～2 袋，3 次/d,口服;利巴韋林片0.2g，3 次/d,口服;其他抗病毒藥物使用，要注意是否有腎毒性。

　　②根據(jù)藥物敏感試驗，抗感染藥可選用頭孢曲松(頭孢叁嗪)，1～2g，靜脈注射，1 次/d，只要肝功能正常，可常規(guī)應用。紅霉素、利福平、頭孢哌酮、氨芐西林(氨芐青霉素、哌拉西林等在腎功能輕度損害時常規(guī)劑量應用，中度以上腎功能損害時要減量應用。

　　(2)加強營養(yǎng)和防治貧血：低蛋白、低磷飲食;補充足夠的必需氨基酸和維生素類。必需氨基酸療法是每天每公斤體重0.1～0.2g，分3～4 次口服。維生素B 族、維生素C 按常規(guī)量供給，維生素B6 需加大量供給。必要時予以輸血。

　　(3)減輕心臟負荷，改善肺水腫癥狀：

　　①限制水、鈉的攝入。

　　②利尿劑應用：可用呋塞米(速尿)，劑量從20～80mg 開始，療效不理想時再增加。噻嗪類和潴鉀類利尿劑無效。

　　③強心劑應用：對洋地黃應用一直有爭議，多數(shù)學者認為其臨床應用仍有其他藥物不能取代的必要性，應選用半衰期短的洋地黃毒苷和地高辛，一定注意洋地黃的毒性反應。

　　④血管張劑應用：可改善肺水腫的臨床表現(xiàn)，臨床用酚妥拉明(芐胺唑啉)、硝普鈉、硝酸酯類。

　　⑤其他物：氨茶堿、川芎、丹參等藥都有改善尿毒肺水腫的報告。

　　(4)對癥治療：

　　①止咳首選中樞性非麻性鎮(zhèn)咳藥，如右美沙芬片、右美沙芬糖漿、咳嗪片、白葡菌止咳片等。

　　②化痰藥適用痰稠不易咳出者，可選用氨溴索(沐舒坦)、二酰半胱氨酸等。

　　③根據(jù)呼吸困難情況予以吸氧。

　　八、并發(fā)癥

　　可并發(fā)胸腔積液、呼吸困難、肺水腫、左心衰竭等。

　　九、預后及預防

　　預后：老年人尿毒癥性肺炎有合并癥者，大多預后不良。 預防：尿毒癥性肺炎的預防應該首先做好尿毒癥的預防，臨床預防的對象是健康人群和無癥狀患者，首先對于患有糖尿病、高血壓、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿路梗阻的患者應采取一級及二級預防措施，對這些患者進行健康咨詢，即對個人進行勸告，改變其行為生活方式，降低危險因素，阻止疾病的發(fā)生、發(fā)展。包括：

　　①對高危人群進行健康普查，定期復查尿常規(guī)及腎功能，早期發(fā)現(xiàn)疾病。

　　②消除慢性腎功能衰竭惡化危險因素如感染、心衰、脫水或治療不當。

　　③堅持慢性腎功能衰竭的病因治療，如慢性腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、IgA 腎病、高血壓腎病、糖尿病腎病等都需要堅持長期治療。

　　④飲食治療：應用低蛋白、低磷飲食，慢性腎功能衰竭時腎臟排出代謝產(chǎn)物的能力下降，體內(nèi)毒素堆積，這些毒素基本上都是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，所以應限制蛋白質(zhì)的攝入，但是過多限制蛋白質(zhì)的攝入又可引起營養(yǎng)不良，造成低蛋白血癥，所以對于慢性腎衰病人要進行營養(yǎng)療法，宜用高效價的蛋白質(zhì)，如雞蛋、牛奶、魚肉、瘦肉等，少食用植物蛋白(如豆制品)，保證足夠的熱量，并補充維生素C 及維生素B。

　　⑤禁用或慎用對腎功能有損害的藥物。

　　⑥如發(fā)現(xiàn)尿量減少，水腫加重，夜尿增多等，應及時到醫(yī)院就診。

　　⑦對于已明確為尿毒癥的患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、不能平臥、痰中帶血，考慮合并尿毒癥性肺水腫，直立即到醫(yī)院診治，以免延誤病情。

　　十、流行病學

　　慢性腎功能衰竭發(fā)生于各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎上，進展緩慢。據(jù)統(tǒng)計每1 萬人口中，每年約有1 人發(fā)生慢性腎功能衰竭，而尿毒癥肺炎的發(fā)病率在尿毒癥患者中可高達60％以上，其中老年尿毒癥患者更易發(fā)生尿毒癥性肺炎。