急性腦梗塞的MRI診斷
腦梗死是一種缺血性腦血管疾病,其發(fā)病率在腦血管病中占首位,常見右腦動脈閉塞性腦梗死和腔隙性腦梗死。DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法,能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程,反映的是組織內部細胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應組織內水的含量的變化(而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加),表現(xiàn)的是組織形態(tài)學變化,常常晚于組織功能性變化。
超急性期:腦部的血流灌注下降到一定程度后,其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注,造成神經細胞腫脹,細胞生理功能消失,即細胞毒性水腫階段,這一時期一般自發(fā)病開始小于6h。.DWI變現(xiàn)為彌散受限的高信號。但細胞內外總水含量沒有改變,因此T1、T2、T2FLAIR無信號改變。
1. 超急性期(0-24小時)
神經元能量衰竭,水分子彌散受限,DWI在缺血即可反映這個變化,呈高信號。同時,反映灌注功能的PWI在缺血數(shù)分鐘后即可看到灌注下降。通常認為DWI代表不可逆的壞死,PWI中灌注下降的區(qū)域包括不可逆壞死+半暗帶,因此PWI異常-DWI異常,即可作為半暗帶的代表。
2-4小時后,T1上可看到病變腦組織因水腫而輕微腫脹。
2-4小時后,在不完全梗死時(缺血不是特別徹底),由于存在血管內皮細胞破壞+再灌注,可以增強。在完全梗死,缺乏血流送來顯影劑,尚不能強化。
8小時后,T2高信號。
約16-24小時后,T1低信號
左半球DWI(左側黑白圖)高信號只有一小塊,PWI(彩色圖)卻有大片低灌注區(qū)二者的差異區(qū)代表半暗帶。
2. 急性期(1-7天)
水腫繼續(xù)發(fā)展,可有占位效應,3-5天水腫達高峰。大腦中動脈區(qū)梗死甚至可造成顳葉鉤回疝,小腦梗死甚至可造成枕骨大孔疝,有時需要手術干預。
上述T1、T2信號異常越來越明顯(鑒于我國急診MRI的不普及,大家看這個時期的核磁表現(xiàn)應該是非常爛熟了吧)。DWI依舊亮,不完全梗死的增強繼續(xù)。完全梗死,5-7天后也會出現(xiàn)強化。皮質梗死強化可以呈腦回狀,還是有些特點的。
3.亞急性期(7-21天)
水腫逐漸減輕,T1(低)、T2(高)信號異常依舊,DWI逐漸不亮了(起病7-14天后),強化繼續(xù)。這個時期在臨床上見得也是比較多的。
4. 慢性期(>21天)
逐漸過渡到慢性期的病理改變,留下的囊腔信號接近腦脊液(T1低,T2高,DWI低),伴周圍的腦室、腦溝、腦池擴大。增強最長可持續(xù)3-4個月。
超急性期 | 急性期 | 亞急性期 | 慢性期 | |
DWI | 高信號 | 高信號 | 6-7日漸弱至等信號 | |
T2、T2FLAIR | 等信號 | 逐漸增強高信號,慢性期依舊可顯示 | ||
T1 | 等信號 | 逐漸增強低信號,慢性期依舊可顯示 | ||
左枕葉亞急性腦梗死,病變呈斑片狀稍長T2、稍長T1信號, DWI)呈明顯高信號,ADC圖呈低信號,ADC值為0.46×10-3 mm2/s。
- 上一條:影像科新技術臨床應用周刊第2季
- 下一條:影像科新技術臨床應用周刊第2季
- 影像科 新技術臨床應用周刊第9季 2024-01-23
- 影像科 新技術臨床應用周刊第8季 2023-12-21
- 影像科 新技術臨床應用周刊第8季 2023-11-13
- 影像科 新技術臨床應用周刊第8季 2023-10-17
- 影像科 新技術臨床應用周刊第8季 2023-09-11









