一直以來，抗血小板藥物是心血管臨床常用且必不可少的治療藥物，常用的藥物主要有氯吡格雷、替格瑞洛和阿司匹林等。然而，隨著研究的不斷深入，長期使用抗血小板藥物容易出現抵抗現象和出血風險。 那么，如何合理使用抗血小板藥物成為關鍵。

抗血小板藥物藥理機制

已有抗血小板藥物的作用機制常常是阻止產生第二信使（如 TXA2），抑制由可溶性激動劑(如 P2Y12、PAR1)激活的受體，或者是阻斷纖維蛋白原和其他配體與GPIIb/IIIa的結合。

抗血小板藥物匯總

目前，臨床上抗血小板藥物種類繁多，分別作用于血小板血栓形成過程中的不同階段，抑制相關受體或酶，達到抗血小板的作用。在臨床上應用的抗血小板藥物主要包括3類：阿司匹林、P2Y12 受體拮抗劑和糖蛋白IIb/ IIIa(GPIIb/IIIa)受體拮抗劑。

一、阿司匹林

阿司匹林不可逆性抑制血小板環氧化酶一1，從而阻止血栓烷A2的形成，達到抑制血 小板活化和聚集的作用。但阿司匹林對其他激動劑 (如膠原、二磷酸腺苷)所致血小板聚集無影響。

阿司匹林使用劑量，如需負荷劑量為300mg，長期治療的推薦劑量為75～100 m∥d。阿司匹林常見的不良反應是胃腸道不適和消化道出血，出血危險與劑量相關。少數還可發生過敏反應，主要表現為哮喘、蕁麻疹。盡量避免同時使用非甾體類抗炎藥物，尤其是布洛芬可影響阿司匹林的抗血小板作用。聯合其他抗血小板和抗凝藥物時，出血危險增加。

阿司匹林禁忌證，包括出血性疾病；活動性出血，如重要臟器的出血(顱內出血、胃腸道出血、泌尿生殖系統出 血等)；活動性消化性潰瘍；嚴重控制不良的高血壓；嚴重過敏反應或不能耐受(表現為哮喘及鼻息肉)等。

二、P2Y12 受體拮抗劑

P2Y12受體參與完成ADP誘導的血小板聚集過程，這個過程由P2Y12受體激活開始，血小板激活、分泌、聚集，最終形成穩定的血栓。在該過程中， P2Y12受體主要參與ADP釋放導致的瀑布效應，在 1 期凝血中發揮著重要作用。

目前，P2Y12受體拮抗劑主要包括噻吩吡啶（氯吡格雷、普拉格雷）和非噻吩吡啶類（替格瑞洛），其中替格瑞洛屬于新型可逆性P2Y12受體拮抗劑。

對抗血小板作用強度，替格瑞洛要高于氯吡格雷。有研究顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛起效更快，與P2Y12受體可逆性結合，使得停藥后接受手術的等待時間更短，同時受個體基因差異影響較小。 另外，普拉格雷是第三代噻吩并吡啶類抗血小板藥物，2009年被FDA批準，普拉格雷也是一種前藥，但僅需細胞色素P450酶的一步轉化即可產生活性代謝產物，因此起效更快。

三、糖蛋白IIb/ IIIa（GPIIb/IIIa）受體拮抗劑

血小板活化后，會使 GPIIb/IIIa 轉化成為活化位點，通過與纖維蛋白原或其他配體相結合的方式介導血小板的聚集，臨床上主要的藥物為替羅非班。

替羅非班競爭性抑制纖維蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受體的結合，抑制血小板聚集，其抑制作用與劑量成正比。替羅非班采用靜脈注射給藥，用于防止PCI后的血栓形成，尤其適用于ST 段升高的心肌缺血患者。

替羅非班主要的不良反應是出血及血小板減少癥。嚴重腎功能不全患者應用時其血漿清除率可降低50%以上。禁忌癥為活動性出血、血小板減少癥者禁用，顱內腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤者禁用，用前1個月內有中風史或有出血性中風發作者及大型手術治療者禁用，過敏者禁用。

四、其他抗血小板藥物

除了以上常用的抗血小板藥物，還有一些其他藥物，比如磷酸二酯酶抑制劑、血栓烷合成酶抑制劑、血小板腺苷環化酶刺激劑以及5-HT受體抑制劑等。另外，醫藥工作者積極尋找新的藥物靶點，一系列抗血小板藥物正在開展臨床試驗，有望為血栓疾病患者提供更佳的治療方案。

綜上，抗血小板藥物作為抗栓治療的重要支柱，是治療各種心腦血管疾病的重要工具。在抗栓治療過程中，需要掌握各種抗血小板藥物的作用機制，進而能合理用藥。