墨西哥國立自治大學生物醫(yī)學研究所在最近一期學報中指出，人體內自然存在的β－淀粉狀蛋白質分泌過量，可能是導致腦神經細胞死亡和阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）的主要因素。

以生化醫(yī)學家安娜·克洛林達為首的一個研究小組在綜合世界上其它生物醫(yī)學實驗室研究成果的基礎上，試圖通過對白鼠和人工培育神經細胞的實驗，確認過量β－淀粉狀蛋白質導致腦神經細胞死亡的分子機制，從而找出保護腦細胞并防止由此導致的阿爾茨海默氏癥的有效方式。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當人體患有阿爾茨海默氏癥時，大腦內部會出現(xiàn)過量的β－淀粉狀蛋白質，而這些蛋白質會在患者大腦內部形成一種錯誤折疊的片狀物，聚集在負責神經細胞間傳導的突觸表面，防礙了神經元之間的正常通信，從而阻止了“記憶”的產生，這也是為什么許多阿爾茨海默氏癥患者失憶的原因之一，情況嚴重時可能使所覆蓋的神經細胞“窒息死亡”。

克洛林達女士在接受記者電話采訪時介紹說：“綜合世界其它國家目前在此領域的研究成果，我們在研究開始前得到了這樣一個前提，即在一定條件下，所有神經細胞在β－淀粉狀蛋白質累計至一定數(shù)量時候都會“中毒”死亡；通過實驗我們發(fā)現(xiàn)，對于阿爾茨海默氏癥患者，這種現(xiàn)象最初會出現(xiàn)在神經細胞表面的突觸上，接下來會‘感染’整個神經細胞直至其死亡。”

克洛林達向記者描述了神經細胞中毒死亡的整個過程：首先神經細胞內第２１號染色體上有一種基因淀粉狀蛋白前體，在一系列酶的作用下這種淀粉狀蛋白前體衍生出β－淀粉狀蛋白質，正常情況下細胞內的小神經膠質會“吞掉”這些有害蛋白質，但β－淀粉狀蛋白質如果過量，超出了細胞的自我代謝能力，便會在神經細胞表面形成片狀折疊物，從而防礙了神經細胞的正常生長和傳導，最終導致其死亡。