痙攣的治療
1.治療目的
緩解肌痙攣,提高或恢復患者的運動能力和日常生活活動能力。
2.治療方法
解除誘因一些痙攣與各種外界刺激有關,因此在治療前要盡量消除誘發肌痙攣的因素,如發熱、結石、尿路感染、壓瘡、疼痛、便秘和加重肌痙攣的藥物等。通常誘因解除后,肌痙攣會有明顯減輕。
姿勢和體位某些姿勢和體位可減輕肌痙攣。患者應從急性期開始采取抗痙攣的良姿體位,可使異常增高的肌張力得到抑制,如腦血管意外、顱腦外傷的急性期采取臥位抗痙攣模式體位,可減輕肌痙攣;脊髓損傷患者利用斜板床站立,也可減輕下肢肌痙攣。腦癱患兒的正確抱姿等。
物理治療
?冷療法 用冰敷或冰水浸泡痙攣肢體5~10s,可使肌痙攣產生一過性放松。
?水療 水壓對肌肉持久的壓迫與按摩有利于肌痙攣的緩解。室溫保持在25度,水溫宜在300左右。
?溫熱療法 各種傳導熱(如蠟、砂、泥等)、輻射熱(紅外線)及內生熱(超短波)
?痙攣肌及其對抗肌的交替電刺激療法 是將波寬和頻率相同,但出現的時間有先、后的兩組方波,分別刺激痙攣肌及其拮抗肌,使兩者交替收縮,利用交互抑制和高爾基腱器興奮引起的抑制,以對抗痙攣。
運動治療運動療法包括主動運動、被動運動和按摩等手法治療。
①主動運動痙攣肌的拮抗肌,產生交互性抑制作降低肌痙攣。如肱二頭肌痙攣可練習肱三頭肌的主動和抗阻收縮; ②被動運動時也可結合某些反射機制來降低肌張力,如被動屈曲足趾可降低肌張力; ③深而持久的肌肉按摩,或溫和地被動牽張痙攣肌,可降低肌張力。
抑制異常反射性模式應用各種神經發育治療技術對患側肢體出現的不同程度的異常反射性模式進行抑制,可緩解痙攣。如對于腦血管意外患者出現的痙攣,可通過Bobath技術、Rood技術以及PNF技術抑制痙攣模式,調整肌張力,以建立正確的姿勢模式和功能活動模式。
肌電生物反饋肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣及其相關反應,也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。利用肌電生物反饋再訓練痙攣肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用。
矯形器的應用可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用于內收肌痙攣的外展矯形器,用于屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器,用于足下垂內外翻的踝足矯形器等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外,還能防止攣縮,應早期積極采用。
藥物治療常用藥物:
① Dantrolene 硝苯呋海因:原理是梭內外肌肌肉細胞膜抑制。用法為25mg
Bid,每周增加25-50mg,最大劑量200-400mg/d。副作用有無力、頭暈、胃腸道反應、肝臟損害。 ② Diazepam 安定:作用于脊髓腦干控制痙攣,有效阻斷脊髓內和上位神經元以a-GABA為傳導物質的突觸。用法從2mg
Bid開始,每周增加2mg,最大40-60mg/d。副作用有鎮靜、疲乏、抑郁、共劑失調、記憶力減退、藥物依賴。 ③ Baclofen:β-4氯苯基γ-氨酪酸,是突觸前抑制的神經遞質GABA的B型受體的激動劑。口服每次5~7.5mg,一日3~4次,逐漸增大劑量達最佳療效或出現副作用,最高日劑量120-150
mg。可采用皮下植入Baclofen泵的給藥方式。副作用有頭昏、乏力、惡心和感覺異常。 ④其它藥物:嗎啡、度冷丁等可激動阿片受體,阻止傷害性刺激的傳入,在鎮痛的同時也可減輕肌痙攣。可樂定和tizanidine是α2腎上腺素能激動劑,能恢復髓內的各種去甲腎上腺素的抑制,對肌痙攣有效,但不如Baclofen。
神經溶解技術(neurolysis) 采用石炭酸或酒精注射,以溶解破壞神經軸索,降低或阻止神經沖動傳遞,從而減輕肌痙攣。酒精的濃度為50%~100%。作用持續3~6月。
1)注射部位:神經干或肌肉運動點。
2)常用的注射:
① 脛神經封閉:脛神經位于膝關節后腓腸肌兩個頭和腘繩肌內外側腱的中間。封閉可減輕馬蹄內翻足和踝陣攣,幫助步行。 ②閉孔神經封閉:閉孔神經位于內收長肌起點外側。封閉可減輕股內收肌痙攣,利于穿褲、洗浴和插管護理,改善剪刀步態,防止髖脫位和膝內側壓瘡。 ③坐骨神經封閉:位于閉孔神經后方,坐骨結節外側,臀大肌肌腹下緣。也可按需要封閉其分支。封閉可減輕腘繩肌肌痙攣,改善坐姿,防止攣縮和壓瘡,增加膝ROM,并在站立和行走轉換時使足跟可以觸地。
化學去神經技術(chemodenervation)
在運動點注射A型肉毒毒素,可迅速地與神經肌接頭的膽堿能突觸前受體結合,阻滯神經突觸興奮傳導的鈣離子內流,使乙酰膽堿釋放障礙,從而引起較持久的肌肉松弛作用。
手術治療
嚴重的肌肉痙攣經較長期非手術治療無效時,可選用手術治療。常用手術方法包括選擇性脊神經后根切斷術(SPR)、肌腱延長術及神經切斷術等。
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